Système immunitaire et sclérose en plaques

Notre système immunitaire constitue, en temps normal, une véritable barrière de protection de l’organisme contre les attaques étrangères. Chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP), une maladie du système nerveux central, le système immunitaire s’attaque par erreur à ses propres cellules, en l’occurrence aux gaines de myéline entourant les neurones au niveau du cerveau, de la moelle épinière et du nerf optique.

 

Les cellules du système immunitaire impliquées dans la sclérose en plaques 1

Les cellules du système immunitaire impliquées dans la SEP

 

Une barrière de protection non imperméable

La plupart des cellules du système immunitaire ne peut pas passer au niveau du système nerveux central en temps normal, grâce à la barrière hémato-encéphalique qui protège le cerveau contre d’éventuels agents pathogènes circulants dans le sang.

Une barrière de protection non imperméable

 


Chez les patients atteints de sclérose en plaques, cette barrière est abimée, laissant ainsi passer des lymphocytes B et T au niveau du cerveau et de la moelle épinière.2,3

 


 

Les lymphocytes T sont, depuis longtemps, considérés comme responsables de l’attaque du système nerveux. Les chercheurs sont également convaincus que les lymphocytes B jouent aussi un rôle important dans la sclérose en plaques.4



La lignée lymphoïde B5

Il existe différents types de cellules de lymphocytes B, selon leur stade de maturation et différenciation. Chaque type de lymphocyte B joue un rôle spécifique, allant de la reconnaissance de cellules étrangères à la synthèse d’anticorps.

La lignée lymphoïde B
Protéines en surface des lymphocytes B

Les lymphocytes B diffèrent par la présentation de plusieurs combinaisons de protéines à leur surface. Ici, par exemple :



4 étapes impliquant les lymphocytes T et lymphocytes B pouvant être responsables de la sclérose en plaques
 

 

1
Reconnaissance de la myéline par les LB qui vont alors signaler aux LT de déclencher une réaction immunitaire6,7


 


 

2
Relargage par les LT et les LB de molécules (substances chimiques) attirant sur place, d’autres cellules du système immunitaire responsables de l’inflammation8,9

 

 

 

3
Synthèse et sécrétion d’anticorps par les LB, qui vont attaquer la myéline et recruter à leur tour d’autres cellules du système immunitaire10,11

 

 



4
Présence permanente des LT et des LB dans le système nerveux central, continuant ainsi leur attaque contre la myéline.12,13

 

Etapes impliquant les lymphocytes T et B dans la SEP
Etapes impliquant les lymphocytes T et B dans la SEP
Etapes impliquant les lymphocytes T et B dans la SEP
Etapes impliquant les lymphocytes T et B dans la SEP

    

En savoir plus


Références : 1 Duffy SS, et al. (2014). The contribution of immune and glial cell types in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis. Mult Scler Int, 2014:285245. 2 Ortiz GG, et al. (2014). Role of the blood-brain barrier in multiple sclerosis. Archives of Medical Research, 45:687-697. 3 Larochelle C. (2011) How do immune cells overcome the blood–brain barrier in multiple sclerosis? FEBS Letters, 585(23):3770-3780. 4 Cross AH, Waubant E. (2011). MS and the B cell controversy. Biochim Biophys Acta, 1812(2):231-238. 5 Dalakas MC. (2008). B cells as therapeutic targets in autoimmune neurological disorders. Nature Clinical Practice Neurology, 4(10):557-567. 6 Constant SL. (1999). B lymphocytes as antigen-presenting cells for CD4+ T cell priming in vivo. J Immunol, 162(10):5695-5703. 7 Crawford A, et al. (2006). Primary T cell expansion and differentiation in vivo requires antigen presentation by B cells. J Immunol, 176(6):3498-3506. 8 Bar-Or A, et al. (2010). Abnormal B-cell cytokine responses a trigger of T-cell-mediated disease in MS? Ann Neurol, 67(4):452-461. 9 Duddy M, et al. (2007). Distinct effector cytokine profiles of memory and naive human B cell subsets and implication in multiple sclerosis. J Immunol, 178(10):6092-6099. 10 Genain CP, et al. (1999). Identification of autoantibodies associated with myelin damage in multiple sclerosis. Nat Med, 5(2):170-175. 11 Storch MK, et al. (1998). Multiple sclerosis: in situ evidence for antibody- and complement-mediated demyelination. Ann Neurol, 43(4):465-471. 12 Serafini B, et al. (2004). Detection of ectopic B-cell follicles with germinal centers in the meninges of patients with secondary progressive multiple sclerosis. Brain Pathol, 14(2):164-174. 13 Magliozzi R, et al. (2010). A Gradient of neuronal loss and meningeal inflammation in multiple sclerosis. Ann Neurol, 68(4):477-493.